inklute.pages.dev









Varför högt blodtryck vid skallskada

Modern handläggning minimerar följder från traumatisk hjärnskada

Traumatiska hjärnskada orsakas från yttre våld mot huvudet. nära traumat uppstår ofta enstaka först skada vid hjärnvävnaden, vilket sedan kunna förvärras från sekundära insulter, exempelvis ofri luftväg, lågt blodtryck samt krampanfall. Den huvudsakliga skadan kunna ej repareras, dock tillsammans adekvat huvudsakligen vård, snabb kirurgi samt modern neurointensivvård är kapabel den sekundära skadan minimeras.

Traumatiska hjärnskada förmå äga många dynamiska förlopp, varför upprepade radiologiska undersökningar samt analys från vakenhetsgrad samt neurologiska bortfall behövs. Denna överblick berör handläggning från främst medelsvåra samt svåra traumatiska hjärnskador.

Epidemiologi

Traumatiska hjärnskada existerar den inflytelserik dödsorsaken bland unga vuxna inom höginkomstländer.

Incidensen från individer ovan 18 tid liksom söker vård inom land vid bas från traumatiska hjärnskada existerar ca 37 , varav 75 andel existerar män. Alkohol- samt drogmissbruk samt kriminalitet existerar riskfaktorer, medan preventiva åtgärder såsom bilbälten, krockkuddar samt hjälmar reducerar risken. Ålderssammansättningen äger successivt ändrats tillsammans enstaka ökande andel äldre vilket drabbas från traumatiska hjärnskada mot resultat från lågenergitrauma.

Antalet patienter tillsammans traumatisk hjärnskada inom slutenvården äger minskat tillsammans med ovan 40 andel sedan talet, dock mortaliteten äger ökat ifrån 6 patienter/  invånare beneath talet mot 10‒11 patienter/  invånare inom ljus [1].

Fysiologi samt patofysiologi

Hjärnan äger en stort behov från glukos samt syre, samt blodflödet existerar 15‒20 andel från hjärtminutvolymen.

angående blodflödet reducerar ifrån 50 mot 20 ml/ g hjärnvävnad/min prioriteras membranpumpsfunktion inom nervceller, vilket leder mot en reversibelt funktionsbortfall. reducerar blodflödet mot 8‒10 ml/ g hjärnvävnad/min uppträder celldöd samt permanenta ska­dor inom 4‒10 minuter. detta cerebrala blodflödet autoregleras samt förblir konstant nära en medelartärtryck omkring 60‒ mm Hg.

enstaka traumatisk hjärnskada är kapabel sätta den cerebrala autoregleringen ur spel, vilket påverkar behandlingen.

Intrakraniellt tryck. Kraniet innehåller hjärnvävnad, arteriellt samt venöst blod samt likvor inom enstaka konstant volym. nära tillkomst från andra volymkrävande komponenter, såsom blödningar, måste kvantiteten likvor samt blod minska på grund av för att ej detta intrakraniella trycket bör stiga.

Detta sammanfattas inom Monroe–Kellie-doktrinen, titta Figur 1.

Symtom nära ökat intrakraniellt tryck existerar huvudvärk, kräkning, rörelse bekymmer samt intensiv oro eller upprördhet samt sjunkande medvetandegrad. Stigande intrakraniellt tryck är kapabel leda mot inklämning (herniering) från hjärnan, vilket förmå existera dödligt. Den vanligaste formen existerar uncusherniering (Figur 2), var nervus oculomotorius är kapabel komprimeras samt ge enstaka dilaterad samt ljusstel pupill, vilket ofta följs från medvetandeförlust samt påverkad respiration.

Cushingreflexen, tillsammans med högt blodtryck, bradykardi samt oregelbunden andning, existerar en många illavarslande indikator såsom ses sent inom förloppet.

Klassificering

Svårighetsgraden hos traumatiska hjärnskada klassificeras utifrån medvetandegrad (Tabell 1), samt ca 90 andel från dem existerar lätta.

Män är överrepresenterade och drabbas i 75 % av fallen

Traumatiska hjärnskada kunna även klassas vilket öppna alternativt slutna: öppna innefattar skada vid skallben samt dura mater, exempelvis nära skott- alternativt knivskador, samt slutna skador indelas inom fokal skada (subduralhematom, epiduralhematom, kontusioner), diffus axonal skada alternativt hjärn­ödem. Skadetyperna behandlas i enlighet med olika riktlinjer.

Primärt omhändertagande

Prehospitalt. Patienter omhändertas i enlighet med ATLS (advanced trauma life support).

Syre­sättning >90 andel samt en systoliskt blodtryck ≥‒ mm Hg måste upprätthållas. Associerade skador måste misstänkas ifall hypotension föreligger [2], då isolerad traumatisk hjärnskada ej leder mot lågt blodtryck.

Eftersom traumatiska hjärnskada ofta existerar associerade tillsammans med kotpelarskada måste medvetslösa patienter förflyttas därför för att kotpelarens rörelser begränsas.

tecken på grund av akut intubation föreligger nära sänkt medvetandegrad (Reaction level scale [RLS] ≥3, Glasgow Coma Scale [GCS] <9), ofri luftväg samt hotande alternativt befintlig andningssvikt.

Normoventilation alternativt kanske måttlig hyperventilation (paCO2 4,0–4,5 kPa) eftersträvas. Kraftigare hyperventilation sänker hjärnans blodflöde samt förmå leda mot ischemi.

Mannitol alternativt hypertont koksalt bör ges nära indikator vid inklämning, såsom sträckkramper, samt nära uni- alternativt bilateralt ljusstela pupiller.

Enligt den hittills största randomiserade studien Crash-3 samt efterföljande studier existerar tidig administrering (inom 3 h) från tranexamsyra ett trygg behandling liksom rekommenderas nära medelsvår traumatisk hjärnskada samt nära enkel skada samt blödning vid akut DT [3].


  • varför högt blodtryck  nära skallskada

  • vid bas från den prehospitala svårigheten tillsammans med rätt sortering, den fördelaktiga biverkningsprofilen hos tranexamsyra samt för att tranexamsyra används nära multi­trauma föreslog oss nyligen inom Läkartidningen för att även dem svåraste traumatiska hjärnskadorna behandlas [4].

    På akuten

    Initialt beslutas angående DT-undersökning och/eller inläggning på grund av insamling.

    såsom beslutsstöd rekommenderas dem skandinaviska riktlinjerna till vuxna [5] samt den till unge (<18 år) tillsammans lätta samt medelsvåra traumatiska hjärnskada [6, 7] (Figur 3). unge beneath 1 tid bör tillsammans fördel observeras minimalt 1 dygn efter trauma. Initiala målvärden såsom eftersträvas framträda inom uppgifter 1.

    Behandling tillsammans medicin likt påverkar koagulation

    Traumatiska hjärnskada hos patienter vilket behandlas tillsammans warfarin, NOAK samt trombocythämmare kräver skärpt neurologisk övervakning, samt läkemedlen bör utsättas samt reversering kunna övervägas i enlighet med schemat inom Figur 4.

    Grundläggande radiologisk bedömning

    För radiologisk analys från skadans allvarlighetsgrad (se Figur 5 till exempel) beaktas särskilt

    • blödning samt dess volym
    • komprimerade basala cisterner
    • medellinjeöverskjutning
    • ventrikelstorlek/asymmetri.

    Skadetyper

    Epiduralhematom.

    Epiduralhematom existerar blödningar mellan skallben samt dura mater, ofta inom anslutning mot skallfrakturer, samt utgör 2‒5 andel från varenda traumatiska hjärnskada. Epiduralhematom existerar ovanliga efter 60 års ålder, då duran sitter strängare mot skallbenet.

    Epiduralhematom bör vilket regel utrymmas. Patienter tillsammans med mindre hematom (<30 ml) kunna ibland följas tillsammans med neurologiska samt radiologiska kontroller efter konsultation tillsammans med neurokirurg.

    Ofta existerar den underliggande skadan lindrig samt framtidsutsikter god nära snabb åtgärd. detta kliniska förloppet förmå artikel svårbedömt samt förrädiskt.

    ger dig råd när du vill må bättre

    en »fritt intervall« är kapabel föreligga, vilket innebär för att patienter varit vakna efter skadan, dock sedan snabbt försämrats från en expanderande epiduralhematom [8].

    Subduralhematom. Subduralhematom delas in inom brådskande samt kroniska. Akut subduralhematom uppstår nära kraftigt våld samt äger upphöjd mortalitet.

    dem existerar ofta associerade tillsammans andra typer från hjärnskada samt uppstår vid bas från brustna bryggvener alternativt kontusioner. brådskande subduralhematom hos vakna patienter behöver neurologisk övervakning. nära ett klinisk försämring behöver hematomet utrymmas akut. (Figur 5G, 6A).

    Kroniska subduralhematom (Figur 6) uppstår främst hos äldre samt besitter en långsammare förlopp än brådskande.

    Blödningen existerar >3 veckor äldre, samt ofta saknas en identifierbart trauma. Atrofi från hjärnan tillsammans med stigande ålder orsakar ökad spänning inom bryggvener mot sinus sagittalis superior tillsammans fara till blödning. detta bildas en lättblödande membran kring blödningen tillsammans med pågående inflammation, angiogenes samt vätskeutträde likt leder mot för att hematomet ökar långsamt inom storlek.

    Riskfaktorer på grund av för att förbättra kroniska subduralhematom existerar etylöverkonsumtion, krampanfall, ventrikuloperitoneal shunt samt koagulopati. Vanliga symtom existerar huvudvärk, talsvårigheter, hemipares, kognitiv nedsättning samt ostadighet.

    Symtomgivande kroniska subduralhematom utryms tillsammans operation.

    inom vissa fall, framför allt nära recidiv, kunna embolisering från arteria meningea media existera en alternativ. Kroniska subduralhematom är kapabel bli många stora tillsammans med avgörande inflytande vid hjärnparenkymet då brådskande operation bör prioriteras.

    Traumatisk subaraknoidalblödning. Traumatisk sub­araknoidalblödning förekommer oftast tillsammans tillsammans med andra typer från traumatiska blödningar samt existerar skild ifrån spontan aneurysmal subaraknoidalblödning.

    Traumatisk subaraknoidalblödning existerar enstaka oberoende riskfaktor till sämre konsekvens.

    Det beror på att de delar i hjärnan som styr hur vaken du är påverkas

    Patienter tillsammans enkel traumatisk hjärnskada samt isolerad traumatisk sub­araknoidalblödning besitter nedsänkt fara till försämring. nära riklig grundläggande subaraknoidalblödning rekommenderas DT-angiografi till för att utesluta aneurysmal subaraknoidalblödning (Figur 5F).

    Hjärnkontusioner. Kontusionsblödningar uppstår då hjärnan nära acceleration alternativt deceleration kolliderar tillsammans med skallbenets insida, vanligen frontalt alternativt temporalt.

    Coup-kontusioner uppstår inom anslutning mot traumat samt contrecoup-kontusioner vid motsatt blad från traumat. Hjärnkontusioner är kapabel inledningsvis existera små till för att sedan expandera efter några timmar. Mer än hälften från kontusionerna ökar inom storlek. Konservativ behandling existerar regel, dock ibland är kapabel enstaka progress från kontusioner leda mot ökat intrakraniellt tryck samt kräva neurointensivvård samt även inom vissa fall kirurgisk utrymning.

    nära diffusa kontusioner kunna lobresektion alternativt hemikraniektomi (Figur 5D) behövas.

    Diffus axonal skada. Kraftig acceleration alternativt deceleration förmå leda mot skada vid axoner. Omedelbar skada (primär axotomi) existerar ovanlig, medan sekundär axotomi tillsammans viss fördröjning förekommer oftare [9]. Axonala skador förekommer ofta inom kombination tillsammans med andra typer från traumatisk hjärnskada.

    Skadan graderas i enlighet med anatomisk lokalisation (Fakta 2). DT förmå ge anklagelse ifall diffus axonal skada, dock MRT ger dia­gnosen. Axonala skador existerar ett betydande bidragande faktor mot kvarstående symtom, såsom utmattning samt minnesproblem, samt djupa axonala skador, framför allt inom hjärnstammen, medför ett dålig prognos.

    Linjära frakturer samt impressionsfrakturer. raka frakturer samt impressionsfrakturer ger enstaka ökad fara på grund av intrakraniell blödning, samt frakturer belägna nära venösa sinus medför ökad fara till dural sinusventrombos, varför DT-venografi rekommenderas.

    Frakturer intryckta mindre än enstaka benbredd är kapabel behandlas konservativt. Impressionsfrakturer bör revideras angående dem existerar öppna, estetiskt störande (exempelvis inom pannan) alternativt således intryckta för att dem inkräktar vid detta intrakraniella rummet. Patienter tillsammans penetrerande skalltrauma och/eller frakturer vilket inkluderar frontalsinus alternativt mastoidceller bör ordineras antibiotikaprofylax samt pneumokockvaccination.

    Vid en mer allvarlig skada mot huvudet, ansiktet eller nacken kan hjärnan komma i rörelse och trots den skyddande vätskan slå i skallbenets insida

    små människor beneath 3 tid förmå inom sällsynta fall förbättra ett sålunda kallad något som ökar i storlek eller antal skallfraktur var detta inom stället till frakturläkning bildas enstaka cysta tillsammans med likvor alternativt hjärnparenkym. ungar beneath 3 tid tillsammans med skallfrakturer behöver därför klinisk uppföljning 4‒6 veckor efter traumat.

    Skallbasfrakturer. indikator vid skallbasfraktur existerar brillenhematom, hematotympanon alternativt hematom på baksidan örat (»Battle’s sign«).

    Likvorläckage ifrån svalg, luktorgan alternativt öron är kapabel uppstå. nära kraftigt likvorläckage alternativt pneumocefalus existerar diagnostiken lätt, dock nära mindre läckage tas »beta-trace«-protein alternativt betatransferrin till diagnostik. Slutna frakturer utan likvorläckage föranleder ej antibiotikaprofylax, dock nära pågående likvorläckage rekommenderas profylax upp mot enstaka sju dagar trots svag evidens samt pneumokockvaccination [10].

    Likvorläckage helar ofta spontant tillsammans sängläge, kanske inom kombination tillsammans lumbaldränage. nära kvarstående läckage efter mer än 10‒14 dagar behövs neurokirurgisk försegling. ifall ett fraktur engagerar karotiskanalen behövs DT-angiografi på grund av för att utreda eventuella kärlskador.

    Frakturer nära frontalsinus. Dislokerade frakturer liksom engagerar sinus frontalis bakvägg kräver operation, då frakturerna revideras samt kranialisering från frontalsinus utförs.

    Detta innebär för att all slemhinna inom frontalsinus samt dess bakre skiljevägg avlägsnas samt utförsgångarna pluggas.

    Neurointensivvård samt intrakraniell dynamik

    Patienter tillsammans med svår traumatisk hjärnskada kräver neurointensivvård tillsammans med övervakning samt monitorering från flera organsystem [11].

    Neurointensivvårdsavdelningens fokus existerar för att minska sekundära cerebrala skador.

    Målet existerar för att bibehålla adekvat cerebralt blodflöde på grund av för att möta detta metabola kravet, granska detta intrakraniella trycket samt minska metabol stress vid hjärnan. Strategier på grund av intrakraniell trycksänkning framträda inom detaljer 3.

    Intrakraniellt tryck mäts tillsammans med ett tryckmätare vilket opereras in ytligt inom hjärnparenkymet alternativt tillsammans med en ventrikeldränage såsom placeras inom ventrikelsystemet.

    Normalt intrakraniellt tryck existerar ca 7‒15 mm Hg.

    För för att uppskatta detta cerebrala blodflödet beräknas hjärnans genomblödningstryck såsom skillnaden mellan medelartärtrycket samt detta intrakraniella trycket. Hjärnas genomblödningstryck bör ligga ner vid >50‒70 mm Hg tillsammans enstaka alltmer individuell evaluering från optimalt tryck beroende vid ifall autoregulationen existerar intakt alternativt inte.

    Kirurgiska principer

    Principen till kirurgi nära traumatisk hjärnskada existerar för att ta försvunnen utrymmeskrävande lesioner.

    Öppna skador samt fraktursystem kunna behöva revideras akut. eftersom hjärnan ofta existerar svullen görs operationen tillsammans ett massiv hud- samt benöppning (Figur 7).

    Om hjärnan existerar fortsatt svullen efter hematomutrymningen är kapabel kirurgen avstå ifrån för att sätta tillbaka benlambån (primär kraniektomi). nära terapirefraktär intrakraniell tryckstegring kunna dekompressiv hemi­kraniektomi bli aktuell (sekundär kraniektomi).

    nära hemikraniektomi öppnas ett minimalt 12 × 15 cm massiv benlambå likt bör nå mot basen från mellersta skallgropen, samt duran öppnas (Figur 7) [12].

    Efter brådskande fasen

    Magnetkameraundersökning (MRT) används sällan akut, dock bör övervägas nära anklagelse ifall diffus axonal skada. tecken till upprepad DT från hjärnan är:

    • Neurologisk försämring (GCS ≥2 poäng).
    • Utebliven förväntad neurologisk förbättring (kvarstående GCS ≤14).
    • Ett flertal traumatiska lesioner vid inledande DT alternativt intraparenkymatös blödning >10 ml.

    Återinsättning från koagulations- samt trombocythämmare

    Trombosprofylax förmå placeras in då hematomprogress uteslutits, vanligen 48‒72 timmar efter skadan.

    Individuella riskfaktorer till tromboembolism bör vägas in, exempelvis tillsammans hjälp från skalan CHA2DS2-VASc, på grund av för att värdera då antikoagulantia alternativt trombocythämning är kapabel återinsättas [13, 14].

    De vanligaste orsakerna till Traumatiska hjärnskador (Traumatic Brain Injury; TBI) är fallolyckor, följt av trafikolyckor och misshandel1

    på grund av patienter tillsammans många upphöjd trombosrisk förmå återinsättning ske inledande veckan efter DT-kontroll samt ifall blödningsrisken bedöms små, samt till patienter tillsammans nedsänkt trombosrisk rekommenderas längre tidsperiod mot återinsättning. NOAK ger lägre fara till hematomexpansion än warfarin, dock rekommendationen på grund av återinsättning existerar likartad.

    Prognos samt rehabilitering

    Prognosen nära enkel samt medelsvår traumatisk hjärnskada anses inom allmänhet god även ifall ca 50 andel från patienterna förmå äga kvarstående besvär inom struktur från huvudvärk, yrsel, illamående, utmattning, sömnstörningar, koncentrationssvårigheter samt minnespåverkan inom >6 månader.

    Därför rekommenderas en kliniskt uppföljningsbesök efter 2–3 månader.

    För patienter tillsammans svåra hjärnskada varierar utfallet många. dem maximalt robusta negativa prediktiva faktorerna nära svår traumatisk hjärnskada existerar upphöjd ålder, nedsänkt medvetandegrad (GCS/RLS), avsaknad från pupill­reaktion samt förekomst från första hypotension.

    Det finns en flertal modeller till individuell pro­gnostisering, dock dessa besitter ännu ett otillräcklig noggrannhet samt används därför sällan.

    Nya verktyg inom artificiell intelligens kunna producera förfinade prognostiska modeller tillsammans med förbättrad precision.

    Moderna behandlingsriktlinjer besitter klart reducerat mortaliteten nära svår traumatisk hjärnskada, samt ca 50 andel från dem drabbade återvänder mot en självständigt liv även angående uttalade symtom samt svåra funktionsnedsättningar är kapabel kvarstå existensen ut.

    detta finns kraftfull evidens på grund av för att rehabilitering agerar enstaka betydande roll inom återhämtningen. gjorde Socialstyrelsen ett nationell kartläggning från rehabilitering till personer tillsammans förvärvade hjärnskada.

    Hjärnan skyddas normalt sett av spinalvätska som gör att den inte slår i skallbenet vid lättare slag eller smällar

    Rapporten visade för att majoriteten från landstingen saknade styrdokument samt kriterier på grund av vilka personer vilket bör erhålla resurs mot rehabilitering. flera landsting saknade även rutinmässig uppföljning både inom sluten- samt öppenvård. enstaka SBU-rapport ifrån att föreslå eller råda något specialiserad hjärnskadeinriktad rehabilitering på grund av enkel traumatisk hjärnskada, dock detta finns kvar bara en fåtal nationella rekommendationer på grund av rehabilitering från patienter tillsammans med medelsvår samt svår traumatisk hjärnskada.

    Pågående studier förmå ge enstaka förbättrad läges­översikt samt utforma nya riktlinjer på grund av rehabiliteringen från traumatisk hjärnskada.

    Läs även:Författarintervjun tillsammans med Elham Rostami

    Potentiella bindningar alternativt jävsförhållanden: Inga uppgivna.

    Fakta 1. Initiala målvärden till för att minska fara till sekundär hjärnskada

    • Systoliskt blodtryck > mm Hg.
    • pO2 10–15 kPa, saturation >95 procent.
    • pCO2 4,5–5,5 kPa.
    • Temperatur <38 °C.
    • B-glukos 5–10 mmol/l.
    • S-natrium > mmol/l.
    • Normala elektrolyter.
    • Inga indikator vid epileptiska anfall.

    Fakta 2.

    Blodet som samlas under skallbenet trycker mot hjärnan och kan leda till att du blir trött eller medvetslös

    Diffus axonal skada

    Diffus axonal skada existerar enstaka först hjärnskada likt uppstår inom den vita substansen inom samband tillsammans med kraftig acceleration samt deceleration från hjärnan. Skadorna kategoriseras efter lokalisation (markerade tillsammans med pilar nedan); grad 1 existerar skador var SWI-sekvens (susceptibility weighted imaging) visar indikator vid skada inom området mellan grå-vit substans (A), grad 2 existerar skador vilket påvisas inom corpus callosum (B) samt grad 3 existerar skador likt påvisas inom hjärnstammen (C).

    vid gruppnivå existerar framtidsutsikter relaterad mot skadornas gradering, samt allmänt kunna sägas för att patienter tillsammans med grad 1 ofta återhämtar sig väl, patienter tillsammans med grad 2 ofta får kognitiva svårigheter samt patienter tillsammans grad 3 ofta får grundlig sekvele.

    Fakta 3. Olika typer från behandling såsom sänker intrakraniellt tryck samt kunna användas inom neurokirurgisk intensivvård, vilket förutsätter för att kontinuerlig mätning från tryck besitter etablerats.

    Målvärden existerar intrakraniellt tryck <20 mm Hg samt cerebralt perfusionstryck >60 mm Hg. inom dem fall detta föreligger en ventrikeldränage bör man reflektera dränering från cerebrospinal vätska såsom behandling till för att sänka detta intrakraniella trycket.

    • Överväg ständigt – finns kirurgiskt åtgärdbar expansivitet?
    • Huvud inom neutralposition, undvik extension – optimera jugularvenens avflöde.
    • Höjd huvudända (om patienten existerar cirkulatoriskt stabil).
    • Behandla feber.
    • Optimera smärtlindring samt sedering.
    • Negativ vätskebalans samt daglig vikt.
    • Optimera S-natrium – mmol/l.
    • Normalisera blodvärde (Hb) samt albumin.
    • Uteslut kramper – koppla kontinuerlig EEG.
    • Fördjupa smärtlindring samt sedering, eventuellt tillägg från tiopental.
    • Överväg måttlig hyperventilation pCO2 4,0–4,5 kPa.
    • Osmobehandling (3 andel NaCl alternativt mannitol) vidbehov från akut sänkning från intrakraniellt tryck.
    • Dekompressiv hemikraniektomi.

    Läkartidningen.

    ;

    Läkartidningen /